A SÍNDROME METABÓLICA (SM) É VISTA ATUALMENTE COMO UMA EPIDEMIA MUNDIAL, COM NÚMEROS ALARMANTES, ASSOCIADA À ALTA MORBI-MORTALIDADE CARDIOVASCULAR E ELEVADO CUSTO SÓCIO-ECONÔMICO. INTIMAMENTE ASSOCIADA À OBESIDADE INTRA – ABDOMINAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Se este fosse o universo comprometedor da obesidade intra-abdominal e síndrome metabólica isoladamente seria um risco seríssimo, mas com uma série de patologias associadas graves, mas no princípio são controláveis a duras penas. Mas a abrangência dessas patologias é maior, mais progressiva e muitas vezes são mais silenciosas do que possamos pensar, e em algumas situações irreversíveis dependente do foco mais comprometedor. O ganho ponderal é preditor independente para o desenvolvimento da síndrome metabólica, embora nem todos os indivíduos obesos a apresentem. Por outro lado, certas populações com baixa prevalência de obesidade apresentam elevada prevalência da síndrome metabólica e mortalidade cardiovascular. A distribuição da gordura corporal é relevante, e especificamente a gordura visceral (GV) parece ser o elo entre o tecido adiposo e a resistência à insulina (RI), característica da síndrome metabólica. Na última década, o tecido adiposo deixou de ser um simples reservatório de energia para se transformar num complexo órgão com múltiplas funções, este fato é um fator complicador mais grave, pois é produtor de diversos hormônios que a menos de uma década não eram tidos como desenvolvedores de uma situação complexa e grave, o que hoje consideramos um ledo engano. A gordura visceral (GV) apresenta características metabólicas diferentes da gordura subcutânea glúteo-femoral, as quais favorecem a instalação do quadro de resistência à insulina (RI). Diversos estudos revelam a estreita relação da adiposidade abdominal com a 

tolerância à glicose, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hipertensão arterial. Mais que uma simples associação, recentemente, acredita-se que a gordura visceral (GV) desempenha um papel central na fisiopatologia da síndrome metabólica. Assim, a quantificação da gordura visceral (GV) se torna importante para identificar indivíduos com maior risco para o desenvolvimento da síndrome metabólica, eleitos para sofrer intervenções precoces na tentativa de reduzir o impacto das anormalidades metabólicas sobre a mortalidade cardiovascular. GERALD REAVEN, em 1988, introduziu o conceito de síndrome X – atualmente denominada síndrome metabólica – para descrever um conjunto de anormalidades metabólicas e hemodinâmicas, frequentemente presentes no indivíduo obeso e apesar de ser o chefe de cardiologia da Universidade de Stanford, teve a sensibilidade de perceber a abrangência dessas associações hoje denominadas SM-síndrome metabólica. Hoje é amplamente conhecido o papel da resistência à insulina (RI) como elo entre a obesidade de distribuição central, intolerância à glicose, hipertensão arterial, dislipidemia, distúrbios da coagulação, hiperuricemia e microalbuminúria, integrantes da síndrome metabólica “ampliada”. A prevalência da síndrome metabólica é estimada sua ocorrência entre 20 a 25% da população geral, com comportamento crescente nas últimas décadas. Esta prevalência é ainda maior entre homens e mulheres mais velhos, chegando a 42% entre indivíduos com idade superior a 60 anos. Indivíduos com síndrome metabólica apresentam risco 2 a 3 vezes maior de morbidade cardiovascular que indivíduos sem a síndrome. Os dados de prevalência mundial da síndrome metabólica são muito preocupantes, já que esta síndrome é preditora de diabetes e doenças cardiovasculares. Considerando que existam cerca de 200 milhões de pacientes diabéticos em todo o mundo e que 80% vão falecer devido a doenças cardiovasculares, há um enorme apelo médico e socioeconômico para se identificar marcadores da síndrome metabólica que possam auxiliar no combate à progressão da atual epidemia. 

Nos últimos anos, o tecido adiposo deixou de ser considerado apenas um reservatório de energia para ser reconhecido como órgão com múltiplas funções e papel central na gênese da resistência à insulina (RI). Atualmente, sabe-se que o adipócito recebe a influência de diversos sinais, como a insulina, cortisol e catecolaminas e, em resposta, secreta uma grande variedade de substâncias que atuam tanto local como sistemicamente, participando da regulação de diversos processos como a função endotelial, aterogênese, sensibilidade à insulina e regulação do balanço energético. Algumas dessas substâncias secretadas essencialmente pelo tecido adiposo, como a leptina, adiponectina, TNF-α entre outras, apresentam papel fundamental na sensibilidade tecidual à insulina. Também é conhecido que o adipócito, de acordo com sua localização, apresenta características metabólicas diferentes, sendo que a adiposidade intra-abdominal é a que apresenta maior impacto sobre a deterioração da sensibilidade à insulina.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Climatério – perimenopausa – menopausa, e outras disfunções como obesidade abdominal. Grupo de hormônios tróficos sintetizados, armazenados e liberados pela hipófise anterior (adeno-hipófise): ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), TSH (hormônio tireoestimulante), LH (hormônio luteinizante), FSH (hormônio folículo-estimulante), GH (hormônio de crescimento), ou somatotrofina, e a prolactina...
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2. Esses hormônios possuem uma abrangência ímpar, que além de permitir através de sua eficiência homeostática a vida como a conhecemos e em geral é um equivoco pensar que uma pessoa com a evolução de sua senescência tenha deficiência isolada de apenas uma substância desse complexo secretor de comandos isoladamente...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Um conjunto de hormônios ou fatores de inibição ou liberação dos hormônios tróficos da adeno-hipófise, os produzidos no hipotálamo (recebem a designação de fator quando é conhecida uma atividade ou as múltiplas atividades, mas não foi esclarecida a molécula e mecanismos envolvidos além de sua logística, entretanto, quando essas funções são conhecidas chamamos de hormônios)...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Whitney, Ellie and Ralfes, R. Sharon. 2011. Understanding Nutrition. Wadsworth Cengage Learning: Belmont, C; Farooqui, AA; Farooqui T; Panza F; Frisardi V. (2012). "Metabolic syndrome as a risk factor for neurological disorders". Cell Mol Life Sci. 69 (5): 741–62. doi:10.1007/s00018-011-0840-1. PMID 21997383; Alberti, KG,; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC Jr; International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; International Association for the Study of Obesity. (2009). "Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity." Circulation 120 (16): 1640–5. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 109.192644. PMID 19805654; (IDF) consensus PDF; Alberti, KGMM; Zimmet (1999). "Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" (PDF). World Health Organization. pp. 32–33. Retrieved25 March 2013; Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (May 2001). "Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)". JAMA: the Journal of the American Medical Association 285 (19): 2486–97. doi:10.1001/jama. 285.19.2486. PMID 11368702; Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition.Circulation. 2004;109:433-438; Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR et al. (October 2005). "Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement". Circulation 112 (17): 2735–52. doi:10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.169404. PMID 16157765; Kogiso T, Moriyoshi Y, Shimizu S, Nagahara H, Shiratori K (March 2009). "High-sensitivity C-reactive protein as a serum predictor of nonalcoholic fatty liver disease based on the Akaike Information Criterion scoring system in the general Japanese population". J. Gastroenterol. 44 (4): 313–21. doi:10.1007/ s00535-009-0002-5. PMID 19271113; Quilon A III, Brent L. The primary care physician's guide to inflammatory arthritis: diagnosis. J Musculoskel Med. 2010;27:223-231; Lakka TA, Laaksonen DE (2007). "Physical activity in prevention and treatment of the metabolic syndrome". Applied physiology, nutrition, and metabolism = Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme 32 (1): 76–88. doi:10.1139/h06-113.PMID 17332786; Feldeisen SE, Tucker KL (2007). "Nutritional strategies in the prevention and treatment of metabolic syndrome". Appl Physiol Nutr Metab 32 (1): 46–60. doi:10.1139/h06-101.PMID 17332784.

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